Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Международная группа исследователей установила, что физиологической основой генетического регуляторного процесса, способствующего развитию ожирения и диабета 2 типа, является распространенная модификация РНК.

В 2007 году европейские исследователи показали, что главным геном, связанным с ожирением и диабетом 2 типа, является ген белка FTO, но детали его воздействия на физиологию и клетку оставались неизвестными.

Ожирение с детства

Все чаще мы сталкиваемся с избыточным весом, появляющимся с раннего детства (так называемое детское ожирение). По недавним исследованиям в развитых странах мира до 25% подростков имеют избыточную массу тела, а страдают ожирением 15%!

Распространенное мнение о том, что избыточный вес передается по наследству - не выдерживает никакой критики! Как вы и сами понимаете, в процессе эволюции закреплялись только те признаки, которые позволяли выжить индивидууму и продолжить род далее. Если человек имел избыточную массу тела, то, соответственно он первым попадал в лапы хищников и такие признаки были элиминированы давлением эволюционного отбора. Это тем более касается детского ожирения, когда идет интенсивное развитие организма, и он работает крайне рационально.

Правильно сказать, что наследуются особенности телосложения, но не полнота. Назвать крепко сложенного человека (конституциональный тип - гиперстеник) толстым - никому в голову не придет. То же относится и к стройным телосложениям (конституциональный тип - астеник) - это нормальные варианты телосложений и пропорций тела.

Множество проведенных исследований показали, что родители передают детям привычки в питании и отношение к пище вообще. Это срабатывает достаточно эффективно, особенно в тех случаях, когда регуляторные механизмы контроля массы тела, которые определены генетически, имеют небольшой запас "прочности". Полнота не наследуется - наследуется устойчивость или "неустойчивость" к полноте.
Как влияет диета во время беременности на здоровье ребенка

Новое исследование, опубликованное в онлайновом журнале FASEB Journal, подтверждает, что близнецы и дети, чьи матери соблюдали диету во время зачатия и на ранних сроках беременности, подвержены повышенному риску развития ожирения и сахарного диабета 2 типа в течение жизни.

Это исследование дает понимание того, как поведение может привести к эпигенетическим изменениям у потомства, связанным с ожирением и болезнями.«Это исследование может дать новое понимание того, почему у близнецов может развиться сахарный диабет», говорит автор исследования Энн Уайт (Ph.D., сотрудник факультета естественных наук в Университете Манчестера, Великобритания. «Исследование также показывает, что диета во время зачатия может увеличить шансы ребенка получить ожирение в будущем».

В процессе работы проводились исследования на овцах, позволившие более подробно изучить многоплодную беременность, а также последствия изменения питания во время зачатия и на ранних сроках беременности.

В частности, ученые изучили мозговые ткани эмбриона животного и обнаружили, что произошли изменения в генах, контролирующих потребление пищи и уровень глюкозы, что может привести к ожирению и диабету.

Результаты оказались просто уникальными: они доказывают, что различия в генах вызывают каких-либо изменений в последовательности ДНК, а скорее, вызывают эпигенетические изменения в структуре ДНК и вспомогательных молекул белковгистонов, влияющих на поведение генов в дальнейшей жизни.

«Это исследование показывает, что беременные женщины должны соблюсти очень тонкую грань, когда речь заходит о диете и питании», говорит Джеральд Вейсман (Gerald Weissmann), доктор медицинских наук, главный редактор журнала FASEB Journal.

«Исследование также показывает, что эпигенетика является «новой генетикой»: наши ДНК и гистоновая обертка крайне чувствительны к избыточному питанию и диетам, а мы – то, чем питались наши матери».

Это означает, что и худые женщины, которые готовятся испытать счастье материнства, могут наградить малыша геном ожирения из-за своей нездоровой диеты. В связи с этим особенно важно, чтобы женщины репродуктивного возраста получали в своей диете весь необходимый набор полезных питательных веществ, витаминов и минералов, употребляли достаточное количество свежих фруктов и овощей, а также уделяли время физическим упражнениям. В целом это очень положительно отразится на следующем поколении. Здесь в прямом смысле можно говорить о том, что не только вес ребенка, но и здоровье нации во многом зависит от того, чем питаются ее женщины, и какой образ жизни они ведут.

Ожирение - эпигенетическая болезнь

Точнее сказать, что существуют эпигенетические механизмы, способствующие развитию ожирения. Некоторые болезни, которые относили длительное время к наследственным заболеваниям, теперь описаны как эпигенетические болезни (синдром Ретта, некоторые виды лейкозов и др.)

Эпигенетика – направление генетики, сравнительно недавно оформившееся в самостоятельную область исследований. Но уже сегодня эта молодая динамичная наука предлагает революционный взгляд на молекулярные механизмы развития живых систем.
Одна из наиболее дерзких и вдохновляющих эпигенетических гипотез о том, что активность многих генов подвержена влиянию извне, сейчас находит подтверждение во множестве экспериментов на модельных животных. Исследователи осторожно комментируют их результаты, но не исключают, что и Homo sapiens не в полной мере зависит от наследственности, а значит может на нее целенаправленно воздействовать.
В перспективе, если ученые окажутся правы и им удастся подобрать ключи к механизмам управления генами, человеку станут подвластны физические процессы, происходящие в организме. В их числе вполне может оказаться и старение.

Сегодня научным миром признано, что существуют особые эпигенетические механизмы, позволяющие лучше приспосабливаться и изменяться по отношению к повреждающим факторам внешней среды со стороны каждого отдельного индивидуума. Так, например, у детей родителей злоупотребляющих спиртными напитками повышена активность фермента расщепляющего алкоголь, что уменьшает опьянение при приеме равных с остальными дозами алкоголя. Совершенно очевидно, что подобный механизм существует и по отношению всех остальных метаболических паттернов в нашем организме. Именно такие механизмы сегодня ведут к массовому распространению ожирения. И в частности той ее формы, которая несет защитный характер по отношению к общему обмену веществ.

По сути, эпигенетическая модель излишней полноты описывает относительно быстрое переключение между определенными устойчивыми вариантами фенотипов - возможными нормальными путями развития - под воздействием изменившихся внешних условий.

Однако, надо помнить, что эпигенетические механизмы не вызывают физической перестройки ДНК (по крайней мере в ближайшие несколько сотен поколений), что позволяет откорректировать весь метаболический профиль пациента и добиться полной нормализации показателей у него и у его детей в будущем.

Не надо путать с наследственным, так называемое генетически обусловленное ожирение. Это состояние возникает тогда, когда в силу каких-либо причин возникает сбой в синтезе веществ – медиаторов, регулирующих аппетит или энергетический обмен. Такой сбой может быть обусловлен мутацией некоторых генов или передачей этой мутации от родителей к детям. Некоторые авторы приводят такую статистику этого варианта; у детей здоровых родителей такой вид заболевания может встречаться не более чем в 14% случаев. Если избыточной массой тела страдал один из родителей, риск заболеть у ребенка возрастает до 56%. Если лишний вес был у матери и отца, то у ребенка риск развития ожирения повышается до 76%.

На наш взгляд, такая статистика не отражает истинного положения дел, например в крупных развитых странах избыточная масса тела встречается чаще, чем в сельской местности и это отнюдь не генетический отбор. Кроме того, частота ожирения очень сильно зависит от страны и региона проживания. Общеизвестна зависимость ее и от возраста. По некоторым статистическим данным частота встречаемости избыточного веса минимальна в детском возрасте - порядка 10 процентов, затем этот показатель возрастает до 15-20 процентов у юношей и девушек и до 35-50 процентов у взрослых.

Конечно, анализируя подобные таблицы, нельзя забывать и о том, что диагноз, устанавливаемый на основе показателей ИМТ – не даст истинной картины, так как ИМТ, как минимум, не дает информации о количестве жира в организме, что делает недостоверными данные об истинном нарушении компонентного состава тела, и избытке в нем жировой массы.

Ген ожирения

Последнее время в литературе часто встречаются сенсационные публикации о якобы найденном гене вызывающем набор избыточной массы тела. Это настраивает читателей на неправильный подход к осмыслению самой проблемы полноты. Влияние генов на внешний вид, внутреннее строение и функции организма плейотропно. Это означает, что каждый ген участвует в определении сразу нескольких признаков. В то же самое время каждый признак зависит от совокупности многих генов. В генетике такое явление называют еще генетической полимерией признаков.

Исходя из этого, просто неграмотно искать какой либо один ген, мутация которого привела бы к тотальному подъему частоты ожирения, которое мы наблюдаем сегодня. Тем более что вновь определяемые признаки, появившиеся в результате изменения генов по своей сущности рецессивны (не являются определяющими, или по-другому говоря - слабейшие из пары и подавляются доминантным нормальным геном) они не способны дать сразу устойчивое поколение. Это, кстати говоря, и позволило выжить всем видам на планете и сегодня в науке существует особый принцип "биологической целесообразности".

Таким образом, если отнести к предрасположенности адаптивные возможности организма по отношению к неправильному питанию, то такой фактор, безусловно, наследуется. Но вот проявится он, или нет - это зависит от самого человека, его привычек и образа жизни.

Эпигенетика доказывает: мы ответственны за целостность нашего генома. Все, что мы делаем, все, что мы едим, пьем или курим, влияет на экспрессию наших генов и генов будущих поколений. Эпигенетика предлагает нам новую концепцию свободного выбора.

Другие Примеры эпигенетики

Одним из примеров эпигенетических изменений у эукариот является процесс клеточной дифференцировки. Во время морфогенеза тотипотентные стволовые клетки формируют различные плюрипотентные клеточные линии эмбриона, которые в свою очередь дают начало полностью дифференцированным клеткам. Другими словами, одна оплодотворенная яйцеклетка — зигота — дифференцируется в различные типы клеток, включая: нейроны, мышечные клетки, эпителий, эндотелий сосудов и др., путем множественных делений. Это достигается активацией одних генов, и, в то же время, ингибированием других, с помощью эпигенетических механизмов.

Второй пример может быть продемонстрирован на мышах-полевках. Осенью, перед похолоданием, они рождаются с более длинной и густой шерстью, чем весной, хотя внутриутробное развитие «весенних» и «осенних» мышей происходит на фоне практически одинаковых условий (температуры, длины светового дня, влажности и т. д.). Исследования показали, что сигналом, запускающим эпигенетические изменения, приводящие к увеличению длины шерсти, является изменение градиента концентрации мелатонина в крови (весной он снижается, а осенью — повышается). Таким образом, эпигенетические адаптивные изменения (увеличение длины шерсти) индуцируются ещё до наступления холодов, адаптация к которым выгодна для организма.

Сегодня эпигенетика числится среди десятка дисциплин и технологий, которые в ближайшее время перевернут нашу жизнь. Если прошлый век был веком генетики (расшифрован геном), то наше столетие – время эпигенетики. Прежде ее не считали наукой, а сегодня она получила материальные доказательства, раскрыта природа эпигенетических сигналов. Ими управляют довольно сложные процессы – метилирование ДНК, ацетилирование гистоновых белков, на которые накручивается нить ДНК для более компактного хранения в ядрах клеток, и реструктуризация хроматина.

Новая наука поможет понять причину рака, тяжелых наследственных заболеваний. Почему однояйцевые близнецы, имеющие совершенно одинаковый набор генов, болеют разными болезнями? Это и есть воздействие на эпигенетику внешней среды. По выражению нобелевского лауреата Питера Медовара, если генетика полагает, то эпигенетика располагает. У вас могут быть прекрасные гены, но они не реализуются, если эпигенетика никудышная.
Человеческую породу надо беречь. Для этого нужно получать полноценную витаминную пищу с достаточным содержанием белка и не переусердствовать с химикатами, в том числе с лекарствами. Их безудержный прием искажает эпигенетические сигналы.

КТО ЩЕЛКАЕТ ВЫКЛЮЧАТЕЛЕМ?

Исследования показали: ген, как лампочка, может пребывать в двух состояниях – включенном и выключенном. Это состояние определяется изменчивым эпигеномом – набором молекулярных механизмов, которые регулируют проявления (экспрессию) 30 тысяч генов в разных клетках
нашего тела. Например, у нервных клеток, клеток поджелудочной железы и мышц одинаковый набор генов. Однако первые синтезируют только нейромедиаторы, вторые – инсулин, а третьи – мышечные белки. Это и есть результат эпигенетики: экспрессия одних генов активируется, других, наоборот, подавляется. В данном примере это происходит еще в процессе эмбрионального развития.
Но эпигенетика постоянно меняется и у взрослых людей: наш образ жизни, вредные привычки, питание влияют на эпигеном, а значит, и на наше здоровье и наследственность. В половых клетках все эпигенетические маркеры на генах сохраняются, так что ребенок перенимает картину «молчащих» и активных генов.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылочко со своими друзьями, они обязательно это оценят:

Категория: Красота и здоровье | Добавил: admin (09.09.2012)

Просмотров: 1927 | Комментарии: 1 | Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0

Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]